La malattia venosa cronica (IVC) è una patologia dei vasi venosi che trae origine dal progressivo sfiancamento delle pareti e delle valvole venose e un progressivo stato infiammatorio dell’endotelio. Classicamente è divisa in sei stadi CEAP:

C0: Un sistema venoso funzionante e sano. Le vene delle gambe riportano il sangue verso il cuore esattamente come dovrebbero.

C1: Presenza di vene varicose, vene reticolari o teleangectasie. Di per sé, le teleangiectasie non sono altro che un fastidio estetico. Ma indicano un certo livello di reflusso nelle vene più grandi delle gambe. Sono un precursore diretto delle vene varicose.

C2:La formazione delle vene varicose. I pazienti iniziano a manifestare sintomi come gambe doloranti, gonfiore e crampi. Questo porta ad un aumento della pressione, che a sua volta provoca il rigonfiamento delle vene superficiali. Nel tempo, si allungano e diventano vene varicose. Senza trattamento, è probabile che la condizione progredisca alla fase successiva.

C3: La presenza di edema, un termine medico per indicare la ritenzione di liquidi e il gonfiore. Le calze compressive e le pompe per l’edema possono gestire i sintomi. Ma il trattamento aiuterà la condizione sottostante. La malattia venosa di un paziente peggiorerà se non trattata.

C4:Cambiamenti cutanei visibili. La ritenzione idrica porta a cambiamenti nel colore, nella consistenza e nell’aspetto della pelle. È comune la presenza di eczema e macchie brunastre, violacee o rossastre (dermatopatia da stasi).

C5: Ulcere dolorose della caviglia intorno alle caviglie che guariscono da sole. La ritenzione cronica di liquidi causerà un aumento della pressione sanguigna all’interno delle vene delle gambe. Ciò può portare a una circolazione alterata che può causare una rottura della pelle sovrastante.

C6: Ulcere degli arti inferiori che non guariscono. Circa l’1% dei pazienti con malattia venosa progredirà allo stadio CEAP 6. Man mano che la condizione peggiora, le ulcere non guariranno senza una cura specialistica delle ferite. A questo punto, il trattamento è necessario dal punto di vista medico.

 

Questo studio mostra una correlazione tra patologia venosa cronica, già dai primi stadi, e il rischio cardiovascolare indipendentemente dai noti fattori di rischio cardiovascolare. Il link tra i due versanti vascolari è la presenza di uno stato infiammatorio dell’endotelio e una disfunzione endoteliale.

Il presente studio dimostra che l’IVC è correlato al rischio cardiovascolare ed è predittivo di morte per tutte le cause. I dati richiedono un maggiore consapevolezza della prevalenza e delle implicazioni cliniche della malattia oltre che per i problemi estetici. Questo lavoro apre importanti novità per la ricerca futura, compresi studi sperimentali, indagini relative alla patologia subclinica della malattia ed eventuali interventi. Fattori ambientali (ad esempio occupazione), dieta, imaging
modalità e la varianza genetica svolgeranno un ruolo in questo contesto. Anche la valutazione dei segni clinici dell’IVC può rappresentare un approccio interessante per migliorare la stratificazione del rischio attraverso la diagnosi precoce malattie cardiovascolari e fattori di rischio associati nei soggetti con questa condizione.

Figura 3 Validazione della relazione indipendente tra IVC e morte per tutte le cause in uno studio di corte.

Incidenza cumulativa di morte per tutte le cause durante un follow-up medio tempo di 3,2 ± 1,1 anni dai segni clinici di insufficienza venosa cronica nello studio MyoVasc. Viene visualizzato il rapporto di rischio modificato dal modello dei rischi proporzionali di Cox con aggiustamento per età, sesso, fattori di rischio cardiovascolare tradizionali (es. ipertensione arteriosa, diabete mellito, dislipidemia, storia familiare positiva di miocardio infarto e/o ictus, obesità e fumo), metabolico
malattia (cioè un insieme di morte coronarica, infarto miocardico, insufficienza coronarica, angina, ictus ischemico, emorragico ictus, attacco ischemico transitorio e malattia delle arterie periferiche), cancro e farmaci efficaci [ad es. agenti antitrombotici (codice ATC B01), terapia cardiaca (C01), farmaci antipertensivi (C02), diuretici (C03), beta-bloccanti (C07), canali del calcio bloccanti (C08), agenti che interagiscono con il sistema renina-angiotensina (cioè inibitorio dell’enzima di conversione dell’angiotensina e angiotensina I bloccanti dei recettori; C09) e agenti che modificano i lipidi (C10)].

 

Il presente studio rappresenta ad oggi la più ampia indagine basata sulla popolazione sull’intero spettro di IVC . I principali risultati di questo studio sono che:

1. l’IVC ha un’elevata prevalenza nella popolazione,
2. le malattie cardiovascolari e l’IVC sono interdipendenti e condividono fattori di rischio,
3. l’IVC rappresenta un forte predittore per tutte le cause mortalità nella popolazione generale oltre i fattori di rischio stabiliti.

L’associazione con la morte per tutte le cause è stata replicata esternamente in una coorte indipendente.

I risultati del presente studio forniscono le ultime stime di prevalenza basate sulla popolazione e specifiche per sesso in un paese sviluppato di discendenza prevalentemente bianca. Lo studio attuale sottolinea l’alto peso dei disturbi venosi cronici nella popolazione valutata da Categorie cliniche CEAP: la prevalenza delle vene varicose (C2) era 13,3% e di IVC clinicamente manifesta (C3-C6) 40,8% rendendo la malattia venosa di gran lunga la malattia vascolare più diffusa nella popolazione. In linea con i rapporti precedenti, solo il 9,4% della popolazione (fascia di età: 40–80 anni) non hanno mostrato segni clinici di malattia venosa nel presente studio.14 In letteratura, le stime per la prevalenza della malattia venosa l’insufficienza varia ampiamente e varia da <1% a 73% in base al contesto di studio, metodologia e popolazione di studio. In contrasto con le piu frequenti presentazioni frequenti di IVC, ovvero edema (C3) o alterazioni cutanee senza ulcerazione (C4), la prevalenza di ulcere venose (C5/C6) era molto basso nel presente studio e conferma i rapporti di un campione più piccolo dimensione. Per evitare errori, è stata applicata una valutazione dei dati altamente standardizzata con un controllo rigoroso dei dati ed è stata eseguita un’analisi di sensibilità per escludere una classificazione errata. Questi risultati sono di particolare interesse quando considerando che l’entità e l’impatto dell’insufficienza venosa sono inclini ad un sottoapprezzamento.

Sebbene il presente studio non stabilisca un ruolo causale di IVC per lo sviluppo dell’aterosclerosi e della malattia cardiovascolare arteriosa, suggerisce l’esistenza di un legame tra arterioso e malattia vascolare venosa, che potrebbe essere in parte spiegata dalla condivisione fattori di rischio. Molto recentemente, uno studio retrospettivo taiwanese ha utilizzato i dati relativi ai sinistri riportavano che la presenza di vene varicose era associata ad una maggiore incidenza di tromboembolismo venoso e malattia delle arterie periferiche. Queste osservazioni sono integrate da dati del Framingham Heart Study che dimostrano che gli individui con vene varicose sperimentano una maggiore incidenza di future malattie cardiovascolari aterosclerotiche rispetto a quelli senza vene varicose, soprattutto per la malattia coronarica.

Poiché l’IVC era correlata con malattia cardiovascolare indipendentemente dai fattori di rischio tradizionali della patologia cardiovascolare e dalle comorbidità, i risultati suggeriscono un potenziale cross-talk tra i letti vascolari arteriosi e venosi.

Ciò si aggiunge agli approcci integrativi già esistenti alla malattia vascolare, evidenziando l’importanza della “malattia venosa” come malattia vascolare in termini di malattia cardiovascolare, che fino ad ora è la più comunemente ritenuto correlato solo alla malattia vascolare arteriosa.

Poiché è comunemente accettato che l’infiammazione sistemica svolga un ruolo fondamentale ruolo nello sviluppo e nella progressione sia arteriosa che venosa malattia vascolare, è ipotizzabile che strutturale e funzionale alterazioni mediate dall’infiammazione nell’endotelio in entrambi i letti vascolari potrebbero essere la conseguenza dell’esposizione ai tradizionali fattori di rischio cardiovascolare. Ciò può anche portare a un cross-talk sistemico tra i meccanismi condivisi generali come lo squilibrio autonomo.

Nel presente studio, l’età e il sesso femminile sono stati confermati come rischio fattori di CVI, che sono stati segnalati in precedenza da altri, ma interessante anche per gli stadi iniziali della malattia. L’attuale comprensione fisiopatologica è che i vasi venosi subiscono un invecchiamento vascolare a causa dell’ipertensione venosa, che successivamente porta ad un graduale deterioramento della parete vascolare e della funzionalità della valvola nel tempo.

Per quanto riguarda il sesso femminile, gli studi indicano cambiamenti fisiologici durante la gravidanza (ad esempio aumento del volume sanguigno e della composizione corporea) e effetti diretti degli ormoni sessuali steroidei.

 

OP-EHEA210502 4157..4165 (silverchair.com)

European Heart Journal (2021) 42, 4157–4165
Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study Ju¨rgen H. Prochaska et al